如何用正确的营养补给呵护你的小心“肝”
肝脏在血浆蛋白质分解代谢中亦起重要作用。蛋白所含氨基酸可在肝脏经过转氨基、脱氨基及脱羧基等反应进一步分解,体内大部分氨基酸,除支链氨基酸在肌肉中分解外,其余氨基酸特别是芳香族氨基酸主要在肝脏分解。故严重肝病时,血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。
肝脏也是胺类物质解毒的重要器官,肠道细菌作用于氨基酸产生的芳香胺类等有毒物质,被吸收入血,主要在肝细胞中进行转化以减少其毒性。当肝功不全或门体侧支循环形成时,这些芳香胺直接进入神经组织,进行β一羟化生成苯乙醇胺和β-羟酪胺,抑制儿茶酚胺类神经递质的功能,与肝性脑病的发生有一定关系。低蛋白血症的原因
蛋白质合成减少:肝硬化时,由于有效的肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍,导致血白蛋白合成量可减少50%以上,引起低白蛋白血症,影响正常血浆胶体渗透压。蛋白质分解代谢增加:肝硬化时肝糖原含量仅为正常肝的1/2,肝糖原产生量仅为正常人的62%,而来自糖异生的葡萄糖产生量则高于正常人的2倍。血浆胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素水平升高,又使肝硬化患者处于高代谢状态,由于肝硬化患者对葡萄糖的利用障碍,从而引起其早期蛋白质分解代谢增加,晚期脂肪氧化分解也增加,从而发生低蛋白血症及营养不良。
生长激素抵抗:生长激素(GH)是体内主要的促进蛋白质合成的激素,近年来,国内外学者对生长激素一胰岛素样生长因子(IGF-I)轴的研究发现,它在调节葡萄糖、蛋白质、脂肪及能量代谢中具有重要作用。GH大部分作用是通过IGF-I介导的,而IGF-I的合成释放由GH刺激引起,IGF-I主要由肝细胞合成释放。肝硬化患者存在生长激素抵抗现象,导致肝脏合成IGF-I及其结合蛋白发生障碍,引起肝脏白蛋白合成下降,葡萄糖异生和糖原合成减少。目前认为,胰岛素抵抗、外周血高生长激素水平在肝硬化营养不良中具有重要作用。高瘦素血症:瘦素是肥胖基因的产物,由脂肪细胞合成的蛋白类激素,具有抑制食欲、抑制脂肪合成、减少能量摄取、增加能量消耗等生物学效应。近年来研究结果表明,各种原因导致的肝硬化患者均伴有血清瘦素水平增高,高瘦素血症和肝硬化患者的营养不良的发生、发展密切相关。蛋白丢失增多:腹水、消化道出血等可导致大量蛋白丢失。蛋白摄入或吸收减少:①由厌食、呕吐、低蛋白饮食导致;②肝硬化门静脉高压症患者胃肠粘膜病变可引起蛋白吸收障碍。
充足的热量是肝硬化治疗的物质基础,可保护肝脏,减少蛋白分解,节约蛋白,有利于纠正低蛋白血症。肝硬化患者在不同的阶段,其能量消耗和营养物质的氧化均不同。能量消耗随疾病的严重性和病程而不同,因此营养支持方案需按个体情况来确定。营养医师应根据肝硬化患者能量的消耗,确定每日提供的能量。2000年,欧洲营养协会达成以下共识:①肝硬化患者处于高代谢状态,饮食中需要比正常人添加更多的蛋白质,才能维持其氮平衡;②大多数患者可耐受正常甚至更高的蛋白质摄人,而不产生肝性脑病;③可对肝硬化患者的饮食习惯进行调整,在平常几餐的基础上,有必要晚上加餐;④对重症营养不良患者,应考虑补充氨基酸,以满足蛋白质合成的需求;⑤对少数不能耐受蛋白质从胃肠道摄人的患者,如肝性脑病者,可考虑以支链氨基酸作为氮源。
许多研究发现BCAA的补充可有效降低肝硬化病人的蛋白质代谢,刺激肝脏蛋白合成,纠正负氮平衡,改善营养状况。Matsuoka等报道肝硬化早期给予BCAA可以抑制蛋白质分解,改善蛋白质、氨基酸和血氨的代谢。也有作者报道,一少数病人口服富含BCAA的氨基酸溶液,减少肝性脑病发生率,改善了精神症状,听觉反应时间缩短。应用支链氨基酸制剂在提高肝硬化患者血清蛋白水平的同时可使其血糖水平下降,但不会加重胰岛素抵抗。膳食中补充BCAA不但未见肝性脑病发生,相反通过饮食补充蛋白增加了氮含量,有研究认为BCAA可通过有效地减少其他氨基酸经骨骼肌细胞流出,从而减少循环系统中AAA的数量,其中亮氨酸作用最明显。对于BCAA的最佳剂量并未明确制定,有研究认为BCAAs作为摄人氨基酸的一部分占蛋白总量20%~25%。最新ESPEN指南认为肝硬化代偿期无须专门的配方产品,只有在肝硬化伴肝性脑病患者才需要富含BCAA(35%~45%)的氨基酸溶液。BCAA只含有3种必需氨基酸,故只能短期应用,长期营养支持仍需补充复方氨基酸(FCAA)。
肝硬化患者的蛋白质分解伴随着明显的生长激素(GH)抵抗现象,患者血清GH水平增高,但胰岛素样生长因子(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度降低。特别是术后患者IGF-1产生受到明显的影响,使蛋白质的合成受到更加明显的抑制。新近的研究发现,外源性生长激素可以克服肝硬化患者GH抵抗现象,使IGF一1及IGFBP水平升高,氮平衡改善。有报道,应用重组人生长激素治疗,对纠正低蛋白血症的远期疗效好,无明显不良反应。
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